jueves, 20 de noviembre de 2008

Práctica 10 - AREAS CORTICALES -

Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Departamento de Morfología
Lic. en Psicología 1
Ana Gallardo Chávez



1. Esquema de las areas corticales

















2.¿Qué es el síndrome de Korsakof?

Psicosis de Korsakoff; Encefalopatía Alcohólica; Enfermedad de Wernicke.
Es un trastorno cerebral que involucra la pérdida de funciones específicas del cerebro debido a la deficiencia de tiamina.

¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas?

La encefalopatía de Wernicke implica daño a múltiples nervios tanto en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) como en el sistema nervioso periférico (el resto del cuerpo).
Se pueden también presentar síntomas causados por la abstinencia alcohólica. La causa generalmente se le atribuye a la desnutrición, en especial a la falta de vitamina B-1 (tiamina), que es común en personas que sufren de alcoholismo.
El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo e incluso en alguien con el problema de alcoholismo que consume una dieta bien balanceada, la mayoría de la tiamina no es absorbida.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Esto implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria. Los pacientes con frecuencia intentan ocultar su memoria deficiente creando historias detalladas y creíbles sobre situaciones o experiencias. Esto no es un intento deliberado por engañar, dado que a menudo el paciente cree que lo que está diciendo es cierto.

Síntomas

Cambios en la visión
Visión doble
Anomalías en los movimientos oculares
Caída de los párpados
Pérdida de coordinación muscular
Movimientos descoordinados al caminar, marcha inestable
Pérdida de la memoria que puede ser profunda
Confabulación (inventar historias)
Incapacidad para recordar situaciones nuevas
Alucinaciones

Otras afecciones crónicas que pueden causar una deficiencia de tiamina son, entre otras, las siguientes:
SIDA
Hiperemesis gravídica (vómitos y náuseas continuas durante el embarazo)
Tirotoxicosis (niveles muy altos de hormona tiroidea)
Cánceres que se han diseminado a todo el cuerpo
Diálisis prolongada
Insuficiencia cardíaca congestiva cuando ha sido tratada con terapia diurética a largo plazo

Complicaciones
Pérdida de la memoria de manera permanente
Pérdida permanente de las habilidades cognitivas
Lesiones producidas por caídas
Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social
Estado de abstinencia alcohólica
Neuropatía alcohólica permanente
Período de vida reducido

3. Comentario personal
Esta práctica estuvo muy interesante pero un inconveniente fue el hecho de que sólo hubiera un guía o asesor durante la realización de tal, nos explicó muy bien la maestra pero fue muy poco el tiempo que tuvo para explicarnos, creo que debimos haber estudiado las áreas corticales más a conciencia.

sábado, 8 de noviembre de 2008

Práctica 9 - HEMISFERIOS CEREBRALES -

Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Departamento de Morfología
Lic. en Psicología
Ana Concepción Gallardo Chávez
Primer semestre




1. corte axial y cara lateral de un hemisferio


















2. ¿Cuáles son las caracterísitcas del mal de parkinson y en que estructuras del sistema nervioso se encuentra la lesión provocada?

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.
Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).

La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.
Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial («cara de póker»), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.
También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.
En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.




















3. Historia de la Frenología

La frenología (del griego: φρήν, fren, "mente"; y λόγος, logos, "conocimiento") es una teoría obsoleta en la cual se afirmaba que es posible determinar el carácter y los rasgos de la personalidad, así como las tendencias criminales, basándose en la forma de la cabeza. Desarrollada alrededor del 1800 por el neuroanatomista alemán Franz Joseph Gall y extremadamente popular durante el siglo XIX, hoy en día es considerada una pseudociencia. Ha merecido, sin embargo, cierto mérito como protociencia por su contribución a la ciencia médica con su idea de que el cerebro es el órgano de la mente, y de que ciertas áreas albergan funciones específicamente localizadas.
Sus principios establecían que el cerebro es el órgano de la mente, y que la mente posee un conjunto de facultades mentales; cada una representada particularmente por una parte diferente u "órgano" del cerebro. Estas áreas eran consideradas proporcionales a las propensiones individuales de la persona y de sus facultades mentales. Las diferencias entre las diferentes áreas estaría reflejada en la forma exterior del cráneo.
La frenología, que se ocupa de la personalidad y el carácter, difiere de la craneometría (el estudio del peso, tamaño y forma del cráneo), así como de la
fisionomía (estudio de los rasgos faciales). Sin embargo, todas estas disciplinas aseguran predecir conductas o capacidad intelectual. En un tiempo fueron practicadas intensamente en el campo de la antropología/etnografía y en ocasiones utilizadas para justificar "científicamente" el racismo. Aunque algunos principios de la frenología están hoy bien establecidos, la premisa básica de que la personalidad está determinada por la forma del cráneo es considerada falsa por casi todo el mundo.